d1 Dermatophagoides pteronyssinus Кліщ пиловий (0063)

Метод:

   FEIA (Fluoreszenz Enzym Immunoassay) – quantitative determination.

Загальна характеристика:

   Dermatophagoides pteronyssinus – кліщ домашнього пилу, є одним з найбільш активних алергенних компонентів домашнього пилу. Мешкає в ліжках та постільних речах. Живиться лусочками епідермісу. Виявляється на шкірі, у сечі, у мокротинні хворих, у легенях. Викликає алергічну реакцію, в основі якої головним чином лежить сенсибілізація кліщами та їх метаболітами.

Показання для призначення:

• для діагностики алергічних реакцій;
• для оцінки рівня сенсибілізації та ризику розвитку алергічних реакцій;
• контролю ефективності проведеної терапії;
• для оцінки зниження рівня сенсибілізації після виключення контакту з алергеном та проведення терапії;
• з метою оцінки напруженості імунної системи.

Маркер:

   Маркер сенсибілізації до алергенів основних груп

Клінічна значимість:

   Dermatophagoides pteronyssinus належить до групи кліщів, спочатку знайдених у домашньому пилу. Ці домашні кліщі, які включають кліщів домашнього пилу та кліщів, містять види, які є високоалергенними. Атопічна реактивність на їхні продукти є однією з найпоширеніших причин алергічних захворювань у світі, що вражає верхні та нижні дихальні шляхи, очі, шкіру та рідше шлунково-кишковий тракт і подальше системне опромінення, викликаючи анафілаксію.

   Унікальні характеристики пилових кліщів дозволили їм колонізувати приміщення в помірних регіонах світу, тоді як інші характеристики забезпечують тісний контакт їхніх алергенів з епітелієм шкіри та слизових оболонок. Кліщі домашнього пилу, включаючи  D pteronyssinus , виробляють комплекс алергенів і допоміжних речовин, які діють разом, викликаючи як вроджені, так і адаптивні імунні реакції. Відповідно, індукція алергії на цих кліщів є важливою причиною респіраторної алергії, а вплив на вже сенсибілізованих осіб продуктів від кліщів є значним тригером загострення астми.

Алергічний риніт

   Зв’язок між алергенною сенсибілізацією та симптомами можна продемонструвати за допомогою назального провокаційного введення алергену кліща, який викликає обструкцію та ринорею, що корелює з реактивністю шкірного тесту на кліща. Значна частка хворих на алергічний риніт і хронічний риносинусит з алергією чутливі до кліщів домашнього пилу. 

   Лікування риніту та астми, спричинених кліщем, включає уникнення алергенів, а також лікування симптомів за допомогою ліків. Пацієнтам, які відповідають вимогам, проводиться специфічна алергенна імунотерапія (СІТ) для зменшення симптомів; у деяких випадках СІТ може дати тривалу клінічну користь. 

   Інформації про появу очних симптомів, пов’язаних з алергічним ринітом, небагато, але одне дослідження пацієнтів з алергічним ринітом на різноманітні алергени, включаючи пилових кліщів, виявило, що більшість людей також мали ураження очей із симптомами свербежу, розриву кон’юнктиви та повік. набряк. 

Астма

   Риніт і астма протікають разом («Хвороба United Airways»). Пацієнти з астмою, чутливою до алергічних кліщів, також мають симптоми алергічного риніту, що підтверджує концепцію «єдиних дихальних шляхів», згідно з якою астма та алергічний риніт можуть бути не окремими одиницями, а скоріше пов’язаними проявами алергічного запалення. що відбувається у верхніх і нижніх дихальних шляхах.

Кліщі як причина алергічної астми

   Пилові кліщі, включаючи D pteronyssinus , є однією з найпоширеніших причин респіраторної алергії, а вплив кліщів є дуже важливим фактором, що викликає загострення астми. Однак багато пацієнтів не знають, що пилові кліщі є тригером їх астми, але повідомляють про симптоми чхання, хрипів або подразнення очей під час діяльності, через яку частинки фекалій кліща потрапляють у повітря, наприклад, прибирання будинку або турбування постільної білизни після пробудження.

   IgE до кліщів у ранньому дитинстві створює схильність до астми – Алергія на кліщів є основним фактором ризику астми, а сенсибілізація до кліщів у ранньому віці значно впливає на подальшу легеневу функцію. В одному багатоцентровому когортному дослідженні спостерігали за 1314 дітьми від народження до 13 років. Через регулярні проміжки часу оцінювали симптоми астми та функцію легенів, специфічний IgE та тривалий вплив алергенів (кліща, котячої та собачої шерсті). Переважна більшість (90%) дітей із свистячим диханням, але без сенсибілізації, втратили симптоми до шкільного віку та зберегли нормальну функцію легенів у період статевого дозрівання. Навпаки, сенсибілізація до багаторічних алергенів, включаючи кліща, яка розвинулася в перші 3 роки життя, корелювала з порушенням функції легень у шкільному віці.

Контакт

   Було чітко та неодноразово доведено, що вплив алергену пилового кліща є тригером загострення існуючої астми. Вдихання алергену пилового кліща може мати наслідки, окрім бронхоспазму, зменшуючи мукоциліарний кліренс і, таким чином, збільшуючи відкладення інших вдихуваних частинок. Було виявлено, що уникання алергенів пилових кліщів покращує бронхорозширювальний ефект глибокої інгаляції у дітей-астматиків

Респіраторні віруси

   Кліщі синергізують з респіраторними вірусами, викликаючи астму. Сенсибілізація до кліщів Dermatophagoides також, здається, посилює напади астми у дітей, які страждають від риновірусної інфекції. Додавання вірусної інфекції до контакту з алергеном у чутливих до кліщів осіб призводить до більш серйозних нападів із гострими хрипами і госпіталізацією.

Атопічний дерматит

   Поширеність сенсибілізації до кліщів може бути дуже високою у пацієнтів з атопічним дерматитом. Збільшення проникності атопічної шкіри та здатність протеаз кліщів знижувати функцію шкірного бар’єру може сприяти більш ефективній сенсибілізації аероалергенами, ініціюючи порочне коло запалення та подальшого впливу алергену

Правила підготовки пацієнта:

   Вранці, натщесерце (можна пити чисту негазовану воду) або через 4 години після останнього прийому їжі, не курити протягом 30 хвилин до аналізу. Дітям до 1 року не приймати їжу протягом 30-40 хвилин до дослідження. Дітям віком від 1 до 5 років не вживати їжі протягом 2-3 годин до дослідження.

Транспортування:

   У замороженому вигляді (-20 ° С), не допускаючи розморожування.