You are here:

Код: 2889

Інтерлейкін 28 бета (IL28B), генотипування (2889)

7 938 

Термін виконання: 21 робочий день

Матеріал: 3 мл крові з ЕДТА.

2-4 мл ЕДТА крові, 2-8 С.

Метод – ELISA (імуноферментний) – кількісне визначення.

 

Загальна характеристика:

Інтерлейкін 28В є представником інтерферонів-лямбда, або інтерферонів 3 типу, що мають сильну противірусну дію і пригнічують реплікацію вірусу гепатиту С. Був вивчений поліморфізм гена інтерлейкіну 28В, пов’язаний із стійкою вірусологічною відповіддю. За певних генотипів досягнення стійкої вірусологічної відповіді досягається в 2 рази частіше. Для оцінки прогнозу гепатиту С найчастіше використовуються два основні поліморфізми: rs12979860 та rs8099917. Залежно від нуклеотидів у цих локусах виділено алелі C (цитозин), T (тимін), G (гуанін) та відповідні генотипи: для алелі rs12979860 – СС, СТ, ТТ, а також ТТ, TG, GG для алелей rs809


Показання для призначення:

  • перед початком терапії хронічного гепатиту С – прогнозування відповіді на лікування;
  • при виборі тактики лікування хронічного гепатиту С

 

Маркер:

Неспецифічної аутоімуної реактивності

 

Клінічна значимість:

Вірусний гепатит С був оголошений Європейською асоціацією з вивчення печінки виліковним захворюванням. Це означає, що після призначення обмеженого за часом одноразового курсу лікування противірусними препаратами досягається елімінація вірусу з крові (так звана стійка вірусологічна відповідь (УВО)), нормалізація біохімічних показників крові, покращення стану печінки за даними УЗД та еластометрії (зниження показників фіброзу аж до нормальних значень). Однак УВО досягається не завжди. Крім того, серед пацієнтів, які пройшли курс стандартної противірусної терапії, можливі рецидиви захворювання. У цих випадках призначаються повторні курси лікування, які часто призводять до досягнення УВО. Відсутність адекватного аналізу, що дозволяє підтвердити одужання, а саме видалення вірусу не тільки з крові, але і з печінкових клітин, змушує гепатологів шукати фактори, які впливають на прогноз ефективності лікування. До них відносяться фактори вірусу (його генотип) та фактори господаря. Серед цих факторів є ті, на які не можна впливати (стаття, вік, тривалість захворювання, стан печінки на момент початку лікування), а також фактори, які можна змінити (наприклад, маса тіла та особливості метаболізму). Як показали дослідження останніх років, особливий вплив на результат лікування, а також можливість самостійного одужання при зараженні вірусом гепатиту С надають генетичні фактори, особливо поліморфізм гена інтерлейкіну 28В.

Отримано дані, що генотип інтерлейкіну 28В є незалежним та найбільш достовірним фактором, що впливає на частоту ранньої та стійкої вірусологічної відповіді на ПВТ серед інших факторів прогнозу. При цьому поліморфізми rs12979860 відповідають отримання відповіді, а поліморфізми rs8099917 тісно пов’язані з відсутністю відповіді на ПВТ. Більш успішні результати ПВТ отримані у хворих з генотипами СС rs1297960 та ТТ rs8099917 – понад 70 %, порівняно з генотипами rs1297960 СТ та ТТ та генотипами rs8099917 GT та GG – близько 3 Визначення поліморфізму інтерлейкіну 28В дозволяє прогнозувати ймовірність досягнення УВО з чутливістю понад 60% та специфічністю близько 80%. Сприятливими алелями є rs1297960 CC та rs8099917 ТТ. Усі інші генотипи визначають негативний прогноз. Сприятливі генотипи часто асоціюються з більшою запальною активністю та стадією фіброзу. Крім того, відзначено зв’язок поліморфізму rs12979860 із виникненням гепатоцелюлярної карциноми. Носійство цього алелі розцінюється як незалежний фактор ризику у поєднанні з іншими відомими факторами ризику. Визначення генотипу інтерлейкіну 28В та облік інших несприятливих факторів прогнозу противірусної терапії дозволяє шукати шляхи підвищення ефективності лікування відразу при призначенні терапії. Було показано, що збільшення дози інтерферону в 2 рази у пацієнтів із несприятливим генотипом інтерлейкіну 28В збільшувало ефективність лікування та знижувало кількість рецидивів значно меншою мірою, ніж збільшення тривалості лікування до 72 тижнів. Більше того, у хворих зі сприятливим генотипом та швидкою вірусологічною відповіддю можливе скорочення термінів лікування до 24 тижнів. Таким чином, зв’язок генотипів інтерлейкіну 28В з досягненням стійкої вірусологічної відповіді є достовірним. Вивчення поліморфізму гена інтерлейкіну 28В поряд з іншими факторами прогнозу дає можливість чіткіше визначити прогноз перебігу інфекції та ефективність лікування. Це важливий крок до індивідуалізованої противірусної терапії, що дозволяє індивідуально визначати термін лікування та дози препаратів.

 

Правила підготовки пацієнта:

Заповнення форми з клінічною картиною.


Транспортування
: в охолодженому стані (+4 до 48-ми годин)

Інтерференція:

Не визначається

Інтерпретація:

< 31,2 pg/ml.