Імунофенотипування (1142)

Послуга «Імунофенотипування» включає:

Dichtegradientenisolierung / Щільність градієнта ізоляції

Phänotypis. Zellen (>3Antis.) / Фенотип. Клітини (>3Antis.)

Phänotypis. Zellen (-3Antis.) / Фенотип. Клітини (-3Antis.)

CD5-Marker (B-Screening) / Маркер CD5 (B-скринінг)

Lymphozytenmarker: CD10 / Маркер лімфоцитів: CD10

CD19-Marker x 2 / Маркер CD19 х 2

Lymphozytenmarker: CD20 / Маркер лімфоцитів: CD20

CD23-Marker (B1-Tube) / Маркер CD23 (B1-Tube)

Lymphozytenmarker: CD38 / Маркер лімфоцитів: CD38

CD45-Marker x 2 / Маркер CD5 х 2

Kappa-Zellen / Каппа клітини

Lambda-Zellen / Лямбда-клітини

FMC7B1-Marker (B1-Tube) / Маркер FMC7B1 (B1-Tube)

Dichtegradientenisolierung / Щільність градієнта ізоляції

Diff.Blutbild Zuschlag f.mikr.Diff./ Диференціальний аналіз крові Zuschlag f.mikr.Diff.

Differentialblutbild (mechanisiert) / Диференціальний аналіз крові (механізований)

Lymphozytenmarker: CD10 / Маркер лімфоцитів: CD10

Lymphozytenmarker: CD11c / Маркер лімфоцитів: CD11c

Lymphozytenmarker: CD16 / Маркер лімфоцитів: CD16

Lymphozytenmarker: CD19 / Маркер лімфоцитів: CD19

Метод:

   DFZ (Durchflusszytometrie/Проточна цитометрія) – кількісне визначення.

Загальна характеристика:

   Імунофенотипування – це характеристика клітин, отримана за допомогою моноклональних антитіл або будь-яких інших зондів, що дозволяють судити про їх тип та функціональний стан за наявності того чи іншого набору клітинних маркерів.

Показання для призначення:

• оцінка імунного статусу

Маркер:

   Маркер оцінки стану імунної системи. 

Клінічна значимість:

   Захворювання, при яких визначення  рівня CD клітин являється діагностично значущим:

   CD5 є хорошим імуногістохімічним маркером для Т-клітин, хоча він не такий чутливий, як CD3. Повідомляється , що близько 76% Т-клітинних новоутворень експресують CD5, і він також виявляється в хронічному лімфолейкозі та мантійно-клітинній лімфомі (обидва є В-клітинними злоякісними пухлинами), які не експресують CD3. Він зазвичай втрачається при шкірній Т-клітинній лімфомі , і його відсутність може використовуватися як показник злоякісності в цьому стані. Відсутність CD5 у Т-клітинному гострому лімфобластному лейкозі , незважаючи на те, що це відносно рідко, пов’язана з поганим прогнозом.

   Антиген CD10 називається загальним антигеном гострого лімфобластного лейкозу (CALLA). Це інтегральний мембранний білок II типу 100 кДа, ідентифікований як мембраноасоційована нейтральна ендопептидаза людини . Виражається на некоммітованих лімфоїдних попередниках. Експресія CD10 втрачається, коли клітини переходять у лінію Т. У лінії B експресія CD10 втрачається пізніше в онтогенезі, оскільки клітини набувають поверхневої експресії Ig. Він також експресується на активованих і проліферуючих В-клітинах у зародковому центрі, на нейтрофілах, а також на стромальних клітинах кісткового мозку. Він також експресується на ряді інших клітин епітеліального походження.

   B-лімфоцитний антиген CD19 , також відомий як молекула CD19 ( C кластер D диференціації 19 ), B-лімфоцитний поверхневий антиген B4 , T-клітинний поверхневий антиген Leu-12 і CVID3 , є трансмембранним білком, який у людини кодується геном CD19 . У людей CD19 експресується у всіх клітинах лінії В. Всупереч деяким раннім сумнівам, плазматичні клітини людини дійсно експресують CD19,  як підтверджено іншими.  CD19 відіграє дві основні ролі в В-клітинах людини: з одного боку, він діє як адаптерний білок для рекрутування цитоплазматичних сигнальних білків до мембрани; з іншого боку, він працює в комплексі CD19/CD21, щоб знизити поріг для сигнальних шляхів В-клітинних рецепторів . Завдяки своїй присутності на всіх B-клітинах, він є біомаркером для розвитку B-лімфоцитів, діагностики лімфоми та може бути використаний як мішень для імунотерапії лейкемії .

   CD20 специфичен для B-лимфоцитов. Также он присутствует на поверхности злокачественных клеток при большинстве B-клеточных лимфопролиферативных заболеваний.CD20 начинает синтезироваться на ранних стадиях дифференцировки B-клеток, а именно в пре-B-клетках до появления тяжёлых цепей иммуноглобулинов в цитоплазме. Этот маркер исчезает только при финальной дифференцировке B-клетки в плазматическую клетку.

   Алерген кліщів домашнього пилу Der p 1 (пептидаза 1), що викликає алергічну реакцію на домашній пил, призводить до часткового протеолізу CD23 і виходу вільної форми рецептора в кров. Підвищений рівень вільної форми CD23 у крові викликає рекрутування несенситизованих B-лімфоцитів для представлення антигену проалергічним B-клітин. Це збільшує синтез алерген-специфічних IgE. У клінічній проточній цитометрії CD23 використовується в диференціальній діагностиці хронічного лімфоцитарного лейкозу (CD23-позитивної) та мантійноклітинної лімфоми (CD23-негативної).

   Втрата функції CD38 пов’язана з порушенням імунної відповіді, метаболічними порушеннями та змінами поведінки, включаючи соціальну амнезію, яка, можливо, пов’язана з аутизмом. CD31 на ендотеліальних клітинах зв’язується з рецептором CD38 на природних клітинах-кілерах, щоб ці клітини прикріпилися до ендотелію. CD38 на лейкоцитах, що приєднується до CD16 на ендотеліальних клітинах, забезпечує зв’язування лейкоцитів зі стінками кровоносних судин і проходження лейкоцитів через стінки кровоносних судин. Цитокін інтерферон гамма та ліпополісахарид, компонент клітинної стінки грамнегативних бактерій, індукують експресію CD38 на макрофагах. Інтерферон гамма сильно індукує експресію CD38 на моноцитах. Цитокіновий фактор некрозу пухлин сильно індукує CD38 на клітинах гладкої мускулатури дихальних шляхів, індукуючи cADPR-опосередкований Ca 2+, тим самим посилюючи дисфункціональну скорочувальну здатність, що призводить до астми. Білок CD38 є маркером активації клітин. Його пов’язують з ВІЛ- інфекцією, лейкеміями, мієломами, солідними пухлинами, цукровим діабетом ІІ типу та метаболізмом кісткової тканини, а також деякими генетично обумовленими захворюваннями. CD38 посилює гіперреакцію на скорочувальну здатність дихальних шляхів, збільшується в легенях хворих на астму та підсилює запальну реакцію гладкої мускулатури дихальних шляхів у цих пацієнтів. Підвищена експресія CD38 є несприятливим діагностичним маркером при хронічній лімфолейкемії та пов’язана зі збільшенням прогресування захворювання. CD38 посилюється на плазмоцитоїдних дендритних клітинах (pDC) in vivo під час інфекції грипу людини, і блокування CD38 запобігає здатності pDC продукувати інтерферон типу I in vitro.

   CD45 – це антиген, який знаходиться на поверхні всіх ядерних кровотворних клітин. Дана клітина називається «CD45-позитивною», якщо на її поверхні присутня ізоформа антигену CD45; клітина вважається «CD45-негативною», якщо на її поверхні не виявлено ізоформ CD45. Таким чином, експресія CD45 зазвичай використовується як «маркер лейкоцитів».

   CD16-позитивні T-клітини виявляються у хворих з хронічною вірусною інфекцією або після трансплантації органу, а також у хворих з тяжкою формою COVID-19.  Більш того, у хворих з важкою формою COVID-19 CD16-позитивні T-клітини можуть призводити до зайвої цитотоксичності, що викликає ушкодження ендотеліальних клітин капілярів і робити внесок у тяжкість захворювання.

   CD19 білок експресовано на поверхні фолікулярних дендритних клітин та B-лімфоцитів. Він присутній на B-лімфоцитах з ранніх етапів розвитку лінії і втрачається на етапі їх дозрівання в плазматичні клітини. Функціонує як корецептор разом з CD21 і CD81. При активації CD19 відбувається фосфорилювання цитозольного ділянки молекули, що призводить до зв’язування Src–кіназ та подальшого рекрутування PI3-кінази. Мутації CD19 пов’язані з важким синдромом імунодефіциту, що характеризується зниженою продукцією антитіл.

Правила підготовки пацієнта:

   Обов’язково вказувати підозрюваний діагноз.

   Максимальна стабільність кісткового мозку при t +2 +25 ºС до 48 годин.

   Правила підготовки пацієнта: Вранці, натщесерце (можна пити чисту негазовану воду), через 12 годин після останнього прийому їжі, не палити протягом 30 хвилин до аналізу. Дітям до 1 року не приймати їжу протягом 30-40 хвилин до дослідження. Дітям віком від 1 до 5 років не вживати їжі протягом 2-3 годин до дослідження. Виключити (за погодженням з лікарем) прийом лікарських засобів протягом 12 годин до дослідження. Виключити з раціону алкоголь, фізичну та емоційну перенапругу протягом 24 годин до дослідження.

   Прийом матеріалу: ПН-СР (8.00-11.30 (12.00)). Забір матеріалу (бажано) на день відправки.

Транспортування:

   В охолодженому вигляді (при t +2 +8ºС), не заморожувати. 

Інтерференція:

Не визначається

Інтерпретація: