Панель «АТ до гангліозидів» (2374)

Синоніми: Ganglioside Profil

• Gangliosid (GM1)-Ak IgG
• Gangliosid (GM1)- Ak IgM
• Gangliosid (GM2)- Ak IgG
• Gangliosid (GM2)- Ak IgM
• Gangliosid (GM3)- Ak IgG
• Gangliosid (GM3)- Ak IgM
• Gangliosid (GD1a)- Ak IgG
• Gangliosid (GD1a)- Ak IgM
• Gangliosid (GD1b)- Ak IgG
• Gangliosid (GD1b)- Ak IgM
• Gangliosod (AGM1)-Auto-AK IgG
• Gangliosod (AGM1)-Auto-AK IgM
• Gangliosid (GQ1B)- Ak IgG
• Gangliosid (GQ1B)- Ak IgM
• Gangliosid (GT1b)- Ak IgG
• Gangliosid (GT1b)- Ak IgM
• Gangliosid (GT1b)- Ak IgG

Метод- ELISA (EIA) (Enzym Immunoassay/Імуноферментний аналіз) – кількісне визначення.

Загальна характеристика-Панель «АТ до гангліозидів» — це дослідження, в ході якого визначається низка антитіл до групи речовин під назвою “гангліозиди”. До складу цих речовин входять вищі жирні кислоти, спирт сфінгозин та вуглеводні (глюкоза, галактоза, галактозамін, N-ацетилнейрамінова кислота).

Найбільша кількість гангліозидів міститься в сірій речовині головного мозку, де вони локалізуються у зовнішніх цитоплазматичних мембранах синаптосом і мікросом. 

Гангліозиди володіють вираженими антигенними властивостями та здатні зв’язувати деякі токсини й нейтралізують їх дію, забезпечують міжклітинні контакти, беруть участь у підтримці іонного гомеостазу в синапсах та утворенні медіаторів.

Найбільше гангліозидів міститься у мембранах гангліонарних нейронів. 

При аномальному накопиченні гангліозидів у головному мозку внаслідок генетичного дефекту ферментів їх метаболізму супроводжується тяжкими нервово-психічними розладами (наприклад хвороба Тея — Сакса).

Показання для призначення:

• синдром  Гійєна-Барре
• синдром  Міллера-Фішера
• диференціальна діагностика  гострих  полірадикулоневропатій;  хроничних  поліневритів

Маркер:

Неспецифічної аутоімуної реактивності

Клінічна значимість:

Синдром Гійєна-Барре – це гостра, зазвичай швидко прогресуюча запальна полінейропатія, що характеризується м’язовою слабкістю і помірним випаданням дистальної чутливості і течією, що самообмежується. Захворювання має аутоімунну природу. Діагноз ставиться з урахуванням клінічних даних. Лікування включає плазмаферез, внутрішньовенні імуноглобуліни, штучну вентиляцію легень при тяжкому перебігу.

Синдром Міллера Фішера – це захворювання, яке вражає нервову систему, викликаючи Симптоми, пов’язані з м’язовим рухом і координацією. У деяких випадках він може викликати зміни і в інших фізіологічних системах.

Це один з можливих проявів синдрому Гійена-Барре, сукупність захворювань, що виникає в результаті інфекцій, які в свою чергу викликають неадекватне функціонування імунної системи..

Синдром Міллера Фішера загалом має хороший прогноз: якщо застосовувати належне медичне лікування симптоми, як правило, повністю передаються. Однак, це не завжди так, і якщо пошкодження нервової системи є значним, то деякі залишки можуть залишитися..

Приблизно вдвічі більше випадків синдрому Міллера Фішера виявлено у жінок, як у чоловіків, і поширеність вище, ніж у решті року. Середній вік початку захворювання трохи вище 40 років.

Правила підготовки пацієнта:

1. Вранці, натщесерце з 8 до 11  години  або через 4-5 годин після останнього вживання їжі. За 24 години до здачі аналізу не вживати жирну їжу. Дітям у віці до 1 року не приймати їжу протягом 30-40 хвилин до дослідження. Дітям у віці від 1 до 5 років не приймати їжу протягом 2-3 годин до дослідження.
2. Незадовго до взяття крові випити 1–2 склянки звичайної негазованої води. Дітей обов’язково напувати негазованою водою (порціями, до 150-200 мл, протягом 30 хвилин).
3. Забір крові проводити перед прийомом медикаментів. Факт прийому медикаментів вказати в бланку направлення. 
4. Виключити вплив фізичного навантаження і психоемоційних факторів у день здачі, не палити  протягом 30 хвилин до здачі аналізу.

Умови доставки в лабораторію: в охолодженому вигляді (при tº +2 +8 ºС) до 24 годин.

Умови доставки у Німеччину: в замороженому вигляді (при tº -20 ºС).

Інтерференція:

Не визначається

Інтерпретація:

negativ < 10 Ratio; граничні значення 10-15 Ratio