Імунофенотипування (1142)

Послуга «Імунофенотипування» включає:

Dichtegradientenisolierung / Щільність градієнта ізоляції

Phänotypis. Zellen (>3Antis.) / Фенотип. Клітини (>3Antis.)

Phänotypis. Zellen (-3Antis.) / Фенотип. Клітини (-3Antis.)

CD5-Marker (B-Screening) / Маркер CD5 (B-скринінг)

Lymphozytenmarker: CD10 / Маркер лімфоцитів: CD10

CD19-Marker x 2 / Маркер CD19 х 2

Lymphozytenmarker: CD20 / Маркер лімфоцитів: CD20

CD23-Marker (B1-Tube) / Маркер CD23 (B1-Tube)

Lymphozytenmarker: CD38 / Маркер лімфоцитів: CD38

CD45-Marker x 2 / Маркер CD5 х 2

Kappa-Zellen / Каппа клітини

Lambda-Zellen / Лямбда-клітини

FMC7B1-Marker (B1-Tube) / Маркер FMC7B1 (B1-Tube)

Dichtegradientenisolierung / Щільність градієнта ізоляції

Diff.Blutbild Zuschlag f.mikr.Diff./ Диференціальний аналіз крові Zuschlag f.mikr.Diff.

Differentialblutbild (mechanisiert) / Диференціальний аналіз крові (механізований)

Lymphozytenmarker: CD10 / Маркер лімфоцитів: CD10

Lymphozytenmarker: CD11c / Маркер лімфоцитів: CD11c

Lymphozytenmarker: CD16 / Маркер лімфоцитів: CD16

Lymphozytenmarker: CD19 / Маркер лімфоцитів: CD19

Метод – DFZ (Durchflusszytometrie/Проточна цитометрія) – кількісне визначення.

Загальна характеристика:

   Імунофенотипування – це характеристика клітин, отримана за допомогою моноклональних антитіл або будь-яких інших зондів, що дозволяють судити про їх тип та функціональний стан за наявності того чи іншого набору клітинних маркерів.

Показання для призначення:

• оцінка імунного статусу

Маркер:

   Маркер оцінки стану імунної системи. 

Клінічна значимість:

   Захворювання, при яких визначення  рівня CD клітин являється діагностично значущим:

CD5 є хорошим імуногістохімічним маркером для Т-клітин, хоча він не такий чутливий, як CD3. Повідомляється , що близько 76% Т-клітинних новоутворень експресують CD5, і він також виявляється в хронічному лімфолейкозі та мантійно-клітинній лімфомі (обидва є В-клітинними злоякісними пухлинами), які не експресують CD3. Він зазвичай втрачається при шкірній Т-клітинній лімфомі , і його відсутність може використовуватися як показник злоякісності в цьому стані. Відсутність CD5 у Т-клітинному гострому лімфобластному лейкозі , незважаючи на те, що це відносно рідко, пов’язана з поганим прогнозом.

Антиген CD10 називається загальним антигеном гострого лімфобластного лейкозу (CALLA). Це інтегральний мембранний білок II типу 100 кДа, ідентифікований як мембраноасоційована нейтральна ендопептидаза людини . Виражається на некоммітованих лімфоїдних попередниках. Експресія CD10 втрачається, коли клітини переходять у лінію Т. У лінії B експресія CD10 втрачається пізніше в онтогенезі, оскільки клітини набувають поверхневої експресії Ig. Він також експресується на активованих і проліферуючих В-клітинах у зародковому центрі, на нейтрофілах, а також на стромальних клітинах кісткового мозку. Він також експресується на ряді інших клітин епітеліального походження.

B-лімфоцитний антиген CD19 , також відомий як молекула CD19 ( C кластер D диференціації 19 ), B-лімфоцитний поверхневий антиген B4 , T-клітинний поверхневий антиген Leu-12 і CVID3 , є трансмембранним білком, який у людини кодується геном CD19 . У людей CD19 експресується у всіх клітинах лінії В. Всупереч деяким раннім сумнівам, плазматичні клітини людини дійсно експресують CD19,  як підтверджено іншими.  CD19 відіграє дві основні ролі в В-клітинах людини: з одного боку, він діє як адаптерний білок для рекрутування цитоплазматичних сигнальних білків до мембрани; з іншого боку, він працює в комплексі CD19/CD21, щоб знизити поріг для сигнальних шляхів В-клітинних рецепторів . Завдяки своїй присутності на всіх B-клітинах, він є біомаркером для розвитку B-лімфоцитів, діагностики лімфоми та може бути використаний як мішень для імунотерапії лейкемії .

CD20 специфичен для B-лимфоцитов. Также он присутствует на поверхности злокачественных клеток при большинстве B-клеточных лимфопролиферативных заболеваний.CD20 начинает синтезироваться на ранних стадиях дифференцировки B-клеток, а именно в пре-B-клетках до появления тяжёлых цепей иммуноглобулинов в цитоплазме. Этот маркер исчезает только при финальной дифференцировке B-клетки в плазматическую клетку.

Алерген кліщів домашнього пилу Der p 1 (пептидаза 1), що викликає алергічну реакцію на домашній пил, призводить до часткового протеолізу CD23 і виходу вільної форми рецептора в кров. Підвищений рівень вільної форми CD23 у крові викликає рекрутування несенситизованих B-лімфоцитів для представлення антигену проалергічним B-клітин. Це збільшує синтез алерген-специфічних IgE. У клінічній проточній цитометрії CD23 використовується в диференціальній діагностиці хронічного лімфоцитарного лейкозу (CD23-позитивної) та мантійноклітинної лімфоми (CD23-негативної).

Втрата функції CD38 пов’язана з порушенням імунної відповіді, метаболічними порушеннями та змінами поведінки, включаючи соціальну амнезію, яка, можливо, пов’язана з аутизмом. CD31 на ендотеліальних клітинах зв’язується з рецептором CD38 на природних клітинах-кілерах , щоб ці клітини прикріпилися до ендотелію . CD38 на лейкоцитах , що приєднується до CD16 на ендотеліальних клітинах, забезпечує зв’язування лейкоцитів зі стінками кровоносних судин і проходження лейкоцитів через стінки кровоносних судин. Цитокін інтерферон гамма та ліпополісахарид, компонент клітинної стінки грамнегативних бактерій , індукують експресію CD38 на макрофагах . Інтерферон гамма сильно індукує експресію CD38 на моноцитах . Цитокіновий фактор некрозу пухлин сильно індукує CD38 на клітинах гладкої мускулатури дихальних шляхів , індукуючи cADPR-опосередкований Ca 2+ , тим самим посилюючи дисфункціональну скорочувальну здатність, що призводить до астми .Білок CD38 є маркером активації клітин. Його пов’язують з ВІЛ- інфекцією, лейкеміями , мієломами , солідними пухлинами, цукровим діабетом ІІ типу та метаболізмом кісткової тканини, а також деякими генетично обумовленими захворюваннями. CD38 посилює гіперреакцію на скорочувальну здатність дихальних шляхів, збільшується в легенях хворих на астму та підсилює запальну реакцію гладкої мускулатури дихальних шляхів у цих пацієнтів. Підвищена експресія CD38 є несприятливим діагностичним маркером при хронічній лімфолейкемії та пов’язана зі збільшенням прогресування захворювання.ьCD38 посилюється на плазмоцитоїдних дендритних клітинах (pDC) in vivo під час інфекції грипу людини, і блокування CD38 запобігає здатності pDC продукувати інтерферон типу I in vitro 

CD45 – це антиген, який знаходиться на поверхні всіх ядерних кровотворних клітин. Дана клітина називається «CD45-позитивною», якщо на її поверхні присутня ізоформа антигену CD45; клітина вважається «CD45-негативною», якщо на її поверхні не виявлено ізоформ CD45. Таким чином, експресія CD45 зазвичай використовується як «маркер лейкоцитів».

CD16-позитивні T-клітини виявляються у хворих з хронічною вірусною інфекцією або після трансплантації органу , а також у хворих з тяжкою формою COVID-19.  Більш того, у хворих з важкою формою COVID-19 CD16-позитивні T-клітини можуть призводити до зайвої цитотоксичності, що викликає ушкодження ендотеліальних клітин капілярів і робити внесок у тяжкість захворювання 

CD19 білок експресовано на поверхні фолікулярних дендритних клітин та B-лімфоцитів. Він присутній на B-лімфоцитах з ранніх етапів розвитку лінії і втрачається на етапі їх дозрівання в плазматичні клітини. Функціонує як корецептор разом з CD21 і CD81. При активації CD19 відбувається фосфорилювання цитозольного ділянки молекули, що призводить до зв’язування Src–кіназ та подальшого рекрутування PI3-кінази. Мутації CD19 пов’язані з важким синдромом імунодефіциту, що характеризується зниженою продукцією антитіл.

Правила підготовки пацієнта:

Обов’язково вказувати підозрюваний діагноз.

Максимальна стабільність кісткового мозку при t +2 +25 ºС до 48 годин.

Правила підготовки пацієнта: Вранці, натщесерце (можна пити чисту негазовану воду), через 12 годин після останнього прийому їжі, не палити протягом 30 хвилин до аналізу. Дітям до 1 року не приймати їжу протягом 30-40 хвилин до дослідження. Дітям віком від 1 до 5 років не вживати їжі протягом 2-3 годин до дослідження. Виключити (за погодженням з лікарем) прийом лікарських засобів протягом 12 годин до дослідження. Виключити з раціону алкоголь, фізичну та емоційну перенапругу протягом 24 годин до дослідження.

Прийом матеріалу: ПН-СР (8.00-11.30 (12.00)). Забір матеріалу (бажано) на день відправки.

Транспортування: в охолодженому вигляді (при t +2 +8ºС), не заморожувати. 

Інтерференція:

Не визначається

Інтерпретація: