Антитіла до глутаматдекарбоксилази / GAD (0372)

Метод:

   ELISA(EIA) (Enzym Immunoassay/Імуноферментний аналіз) – кількісне визначення.

Загальна характеристика:

   Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – це один із ферментів, необхідних для синтезу гальмівного медіатора нервової системи гамма-аміномасляноїкислоти (ГАМК). Фермент присутній лише у нейронах та бета-клітинах підшлункової залози. GAD виступає в ролі аутоантигену при розвитку аутоімунного цукрового діабету (ЦД 1-го типу). У крові 95% пацієнтів із ЦД 1-го типу вдається виявити антитіла до цього ферменту (анти-GAD). Вважається, що анти-GAD не є безпосередньою причиною ЦД, але відображають поточну деструкцію бета-клітин. У лабораторній діагностиці анти-GAD розглядаються як специфічні маркери аутоімунного ураження підшлункової залози та використовуються для диференціальної діагностики варіантів ЦД.

Показання для призначення:

• Діагностика цукрового діабету 1 типу;
• Диференціальна діагностика цукрового діабету 1-го та 2-го типів;
• Виявлення схильності до розвитку діабету 1-го типу у осіб з високим ступенем ризику (родичі хворих на цукровий діабет);
• Діагностика синдрому ригідної людини (Stiff Person Syndrome)

Маркер:

   Неспецифічної аутоімунної реактивності

Клінічна значимість:

   ЦД є хронічним прогресуючим захворюванням, що характеризується стійкою гіперглікемією, а також порушенням метаболізму жирів і білків, що призводить до розвитку гострих (наприклад, діабетичний кетоацидоз) і пізніх (наприклад, ретинопатія) ускладнень. Розрізняють ЦД 1-го та 2-го типу, а також більш рідкісні клінічні варіанти цього захворювання. Диференціальна діагностика варіантів ЦД має важливе значення для прогнозу та тактики лікування. Основа диференціальної діагностики ЦД полягає у дослідженні аутоантитіл, спрямованих проти бета-клітин підшлункової залози. Переважна більшість пацієнтів із ЦД 1-го типу мають антитіла до компонентів власної підшлункової залози. Навпаки, такі аутоантитіла нехарактерні для пацієнтів із ЦД 2-го типу.

   Як правило, анти-GAD присутні на момент встановлення діагнозу у пацієнта з клінічними ознаками ЦД і існують протягом тривалого часу. Це відрізняє анти-GAD від антитіл до острівцевих клітин підшлункової залози, концентрація яких поступово знижується протягом перших шести місяців хвороби. Анти-GAD найбільш типові для дорослих пацієнтів із ЦД 1-го типу та рідше виявляються у дітей. Позитивне передбачуване значення аналізу на анти-GAD досить високе, що дозволяє підтвердити діагноз ЦД 1-го типу у пацієнта з позитивним результатом тесту та клінічними ознаками гіперглікемії. Проте рекомендується визначення інших специфічних для ЦД 1 типу аутоантитіл.

   Анти-GAD асоційовані з аутоімунним ушкодженням підшлункової залози, яке починається задовго до розвитку клінічних ознак ЦД 1 типу. Це пов’язане з тим, що для появихарактерних симптомів ЦД потрібна деструкція 80-90 % клітин острівців Лангерганса. Тому дослідження анти-GAD може бути використане для оцінки ризику розвитку ЦД у пацієнтів з обтяженим спадковим анамнезом щодо цього захворювання. Наявність анти-GAD у крові таких пацієнтів асоційована з 20-відсотковим збільшенням ризику ЦД 1-го типу в найближчі 10 років. Виявлення 2 і більше специфічних для ЦД 1-го типу аутоантитіл підвищує ймовірність захворювання на 90% у найближчі 10 років. Слід зазначити, що ризик розвитку захворювання у пацієнта з позитивним результатом тесту на анти-GAD та відсутністю обтяженого спадкового анамнезу ЦД 1-го типу не відрізняється від ризику розвитку цього захворювання в популяції.

   У пацієнтів із ЦД 1-го типу найчастіше виявляються інші аутоімунні захворювання, такі як хвороба Грейвса, глютенова ентеропатія та первинна недостатність надниркових залоз. Тому при позитивному результаті дослідження на анти-GAD та постановці діагнозу “ЦД 1-го типу” необхідні додаткові лабораторні аналізи для виключення супутньої патології.

   Високий рівень анти-GAD (зазвичай більш ніж у 100 разів перевищує рівень при ЦД 1-го типу) також виявляється при деяких захворюваннях нервової системи, найчастіше у пацієнтів із синдромом Мерша – Вольтмана (синдром “ригідної людини”), мозочковою атаксією, епілепсією, міастенією, паранеопластичним енцефалітом та синдромом Ламберта – Ітона

   Анти-GAD виявляються у 8% здорових людей. Цікаво, що при їх подальшому обстеженні вдається виявити аутоантитіла, характерні для аутоімунних захворювань щитовидної залози та шлунка. У зв’язку з цим анти-GAD розглядаються як маркер схильності до таких захворювань, як аутоімунний тиреоїдит Хашимото, тиреотоксикоз і перніціозна анемія.

Правила підготовки пацієнта:

1. Вранці, натщесерце з 8 до 11  години  або через 4-5 годин після останнього вживання їжі. За 24 години до здачі аналізу не вживати жирну їжу. Дітям у віці до 1 року не приймати їжу протягом 30-40 хвилин до дослідження. Дітям у віці від 1 до 5 років не приймати їжу протягом 2-3 годин до дослідження.
2. Незадовго до взяття крові випити 1–2 склянки звичайної негазованої води. Дітей обов’язково напувати негазованою водою (порціями, до 150-200 мл, протягом 30 хвилин).
3. Забір крові проводити перед прийомом медикаментів. Факт прийому медикаментів вказати в бланку направлення.
4. Виключити вплив фізичного навантаження і психоемоційних факторів у день здачі, не палити  протягом 30 хвилин до здачі аналізу.

Умови доставки в лабораторію:

   В охолодженому вигляді (при tº +2 +8 ºС) до 24 годин.

Умови доставки у Німеччину:

   У замороженому вигляді (при tº -20 ºС).

Інтерференція:

Не визначається

Інтерпретація:

< 10 IE/ml.