Запальні зміни слизової оболонки шлунку (атрофічний гастрит) є частою причиною гострих проблем з боку шлунково-кишкового тракту і болів у верхній частині живота. Хронічне запалення слизової шлунку також може супроводжуватися симптомами, такими, як метеоризм, втрата апетиту, здуття живота і печія, або може бути повністю безсимптомним. Якщо його не лікувати, то атрофічний гастрит може призвести до серйозних ускладнень. Так, із дрібних ділянок запалення може розвинутися виразка шлунку або дванадцятипалої кишки. Крім того, в атрофічних ділянках шлунку можуть проявлятися метапластичні зміни, що може призвести до раку шлунку. На сьогодні гастроскопія є методом надійної діагностики атрофічного гастриту, але це інвазивна процедура і має певні протипоказання та застереження.
GastroPanel® – це неінвазивний аналіз крові, який дозволяє оцінити структуру та функцію слизової шлунку з урахуванням можливої інфекції Helicobacter pylori шляхом визначення специфічних для шлунку біомаркерів (пепсиноген I та II, гастрин-17). Таким чином, можна виявити атрофічний гастрит і визначити його розташування в шлунку (у тілі, антральному відділі шлунку). Використовуючи тест GastroPanel® як скринінгове обстеження, можна звузити групу пацієнтів, яким слід пройти гастроскопію. У випадку, якщо тест GastroPanel® показує негативний результат за всіма параметрами у пацієнтів із симптомами, а шлункові симптоми викликані функціональною диспепсією (подразливим шлунком) або іншим захворюванням, незалежним від слизової шлунку — гастроскопія призначається не обов’язково.
З іншого боку, з огляду на часто безсимптомний характер хронічного атрофічного гастриту, можна визначити людей, які не мають симптомів, але у яких результат все ж вказує на атрофічні зміни слизової оболонки шлунку і для яких гастроскопія може бути корисною.
Шлункові скарги є широко розповсюдженим розладом здоров’я. В амбулаторній практиці гастрит (запалення слизової оболонки шлунку) є одним із найчастіше задокументованих діагнозів. За оцінками дослідників, у 23 зі 100 жінок та 18 зі 100 чоловіків розвивається запалення слизової оболонки шлунку, і захворюваність зростає, особливо у людей похилого віку. За підрахунками, кожна друга людина старше 50 років має хронічний гастрит. Виразка шлунку може бути пов’язана з ускладненнями, що загрожують життю, і являти собою значний фактор ризику розвитку раку шлунку.
Шлунок можна розділити на наступні відділи:
Стравохід відкривається у верхню частину шлунку (Fundus, дно). Основна частина органу складається з тіла (Korpus). В області шлункового виходу (Antrum, антрального відділу) Pylorus (воротар шлунку) утворює кінець дванадцятипалої кишки (Duodenum)
Шлунок виконує ряд важливих завдань для ефективного перетравлення поживних речовин у кишківнику. Після того, як їжа була подрібнена і виділена слина в ротовій порожнині, додаткові травні ферменти – часто у вигляді неактивних попередників – додаються до харчової суміші (наприклад, пепсиногени) і завдяки перистальтичним рухам шлунку добре змішуються до гомогенного стану. Оскільки протеолітичні травні ферменти мають оптимальний ефект у кислому середовищі, вміст шлунку підкислюється соляною кислотою (HCl).
Багато харчових компонентів (білки та клітковина) є складними молекулами й тому важко перетравлюються. Завдяки індукованій кислотою денатурації (руйнуванню третинної структури) цих молекул, створюються кращі можливості для ферментативного травлення. Секреція шлункового соку також має дезінфекційну дію. Більшість патогенів, таких як бактерії, віруси та інші мікроорганізми, знищуються низьким значенням pH. Крім того, до харчової суміші в шлунку додається специфічний транспортний глікопротеїн (внутрішній фактор, Intrinsic Factor) для ефективного всмоктування вітаміну В12 з їжі в кишківнику.
Стінка шлунку складається з багатьох шарів. У слизовій оболонці шлунку, внутрішньому шарі органу, є шлункові залози, які складаються з різних типів клітин і відкриваються в просвіт шлунку. Секреція шлункового соку основними клітинами (травні ферменти) та парієтальними клітинами (соляна кислота, внутрішній фактор), а також вироблення шлункового слизу вторинними клітинами відбувається головним чином у слизовій оболонці тіла та дна шлунку. Слиз, яка покриває слизову оболонку тонкою плівкою, служить насамперед для захисту шлунку від самоперетравлення агресивним шлунковим соком і для захисту від патогенних мікроорганізмів. Кількість шлункового соку або шлункової кислоти, що виділяється залежить від виду та кількості споживаної їжі. Деякі харчові продукти (наприклад, кава, нікотин, спеції), зокрема, стимулюють утворення кислоти.
Слизова оболонка шлунку, кровообіг та імунний захист утворюють функціональну одиницю, яка називається бар’єром слизової оболонки. Слизова оболонка перебуває в постійній трансформації (нарощуванні та руйнуванні клітин) і зазвичай швидко відновлюється після пошкодження. Але якщо функція порушена або послаблення чи пошкодження занадто сильні, це може призвести до запалення слизової оболонки.
Запальні зміни слизової оболонки шлунку можна диференціювати на підставі кількох аспектів. Залежно від перебігу хвороби з часом розрізняють гострий та хронічний гастрит. Гостра форма запалення слизової шлунку – короткочасне захворювання, яке характеризується яскраво вираженими диспепсичними подібними симптомами, такими як раптовий біль у шлунку, неприємний присмак у роті, а також біль у верхній частині живота, нудота або відрижка.
Гострий гастрит провокується патогенними мікроорганізмами (сальмонелами, стафілококами, норовірусом та ін.), хімічними токсинами (алкоголь, нікотин, кислоти тощо), високими дозами ліків (наприклад, нестероїдними протизапальними препаратами, такими як ацетилсаліцилова кислота або диклофенак), фізичними або психічними стресами, а також механічним подразненням.
Гострий гастрит зазвичай швидко виліковується, але він також може перерости в хронічний перебіг. Оскільки симптоми хронічного гастриту зазвичай незначні, і досить неспецифічні, такі як метеоризм, втрата апетиту, здуття живота або печія, і часто трактуються по-різному, тому хвороба часто розпізнається пізно. Хронічний гастрит – одне з найпоширеніших захворювань у людей похилого віку: передбачається, що приблизно половина з тих, хто старше 50 років у західних індустріальних країнах, уражені хронічним запаленням слизової шлунку.
Диспепсія – це розлад травлення, який проявляється такими симптомами, як здуття живота після їжі, відчуття ранньої ситості, біль у верхній частині живота, нездужання та печіння. При так званій функціональній диспепсії неможливо виявити жодних органічних причин. Органічна диспепсія часто викликана виразкою шлунку або кишківника або рефлюксною хворобою. Біль у верхній частині живота є типовим симптомом у пацієнтів з диспепсією. Симптоми обумовлені або функціональним розладом (дратівливий шлунок), або органічним розладом (наприклад, гастрит).
Хронічний гастрит може бути спровокований різними причинами. Найбільш поширеною класифікацією, яка нині використовується для розрізнення або характеристики різних форм гастриту, є так звана Сіднейська класифікація 1. Ця система враховує локалізацію (корпус, антральний відділ, пангастрит), а також гістологічну тяжкість запалення, встановлену за допомогою ендоскопічних знахідок.
Диференціація різних форм гастриту корисна для того, щоб виявити різні механізми пошкодження, застосовувати цілеспрямовані (специфічні) підходи до лікування, а також оцінювати різні ризики вторинних захворювань, таких як виразка шлунку або рак шлунку. На основі етіології запалення розрізняють три основні підтипи гастриту (класифікація ABC). На додаток до цих трьох основних типів хронічного гастриту існують також деякі рідкісні форми захворювання, такі як гастрит Крона або гастрит з гігантськими складками.
Сіднейська класифікація хронічного гастриту враховує локалізацію, ендоскопічну картину, етіологію та ступінь запалення слизової шлунку
■ Локалізація
– Пангастрит
– Гастрит тіла
– Антральний гастрит
■ Ендоскопія
– Еритематозний / ексудативний гастрит
– Гастрит з неглибокими ерозіями
– Гастрит з поліпозними ерозіями
– Атрофічний гастрит
– Геморагічний гастрит
– Рефлюксний гастрит
– Гігантський складчастий гастрит
■ Етіологія
– Автоімунний гастрит (тип А)
– Гастрит, спричинений патогенами (тип B)
– Хімічно-токсично індукований гастрит (тип С)
– Особливі форми
■ Оцінка
– Гістологічна запальна активність: гостра, хронічна або хронічно-активна
– Тяжкість: нормальна, легка, середня або важка
– Інформація про атрофію та метаплазію кишківника, якщо така є
| Тип гастриту | Патомеханізм (тригер) | Локалізація в шлунку | Ризики | Частота | Терапія |
| Тип А (Аутоімунний гастрит) | Аутоантитіла до парієтальних клітин або внутрішнього фактора | Тіло шлунку | Анацидність (ахлоргідрія), перниціозна анемія (включаючи полінейропатію) через дефіцит вітаміну В12, розвиток раку шлунка | 5% | Парентеральне заміщення вітаміну В12 |
| Тип В (Бактеріальний гастрит) | Інфекція Helicobacter pylori (H. pylori) | Антрум, на запущених стадіях також тіло шлунку | Атрофічний гастрит, розвиток виразки шлунка (Ulcus ventriculi) або дванадцятипалої кишки (Ulcus duodeni), розвиток В-клітинної лімфоми (MALT-лімфома) | 85% | Ерадикація |
| Тип С (Хімічно-токсичний гастрит) | Нестероїдні протизапальні препарати, кава, тютюновий дим, алкоголь, жовчний рефлюкс | Антрум | Кровотеча, розвиток виразки шлунка (Ulcus ventriculi) або дванадцятипалої кишки (Ulcus duodeni) | 10% | Усунення тригера, захист шлунку шляхом прийняття РРІ |
| Особливі форми | ■Гастрит Крона (прояв хвороби Крона в шлунку) ■Ménétrier- гастрит (гігантський складчастий гастрит, збільшення складок слизової оболонки шлунка) ■Еозинофільний гастрит (часто пов’язаний з алергією на коров’яче молоко або сою або імунними реакціями на нематоди) ■Лімфоцитарний гастрит (неправильно спрямована імунна реакція на H. Pylori) | Рідко (<1%) |
Хронічний гастрит типу А зустрічається досить рідко, на нього припадає близько 5% усіх випадків хронічного запалення слизової шлунку. Причиною є аутоімунна реакція, при якій антитіла утворюються проти власних тканин організму. Аутоантитіла спрямовані проти парієтальних клітин, що утворюють шлункову кислоту, та/або проти їх молекулярних компонентів, таких як внутрішній фактор (Intrinsic Factor) або протонна помпа H +/ K + -ATPase. В цьому аутоімунному процесі парієтальні клітини руйнуються, а слизова шлунку в області тіла регресує (атрофічний гастрит).
Через втрату парієтальних клітин шлункова кислота більше не виробляється (ахлоргідрія, анацидність), що призводить до неадекватного перетравлення їжі. При ахлоргідрії є схильність до бактеріального розростання у тонкому кишківнику, що часто асоціюється з болями в животі, метеоризмом та діареєю. У довгостроковій перспективі спостерігається втрата ваги через розлад травлення.
Ахлоргідридний шлунок – найважливіший фактор ризику раку шлунку. Відповідно, продовження вживання кислотоблокуючих препаратів (антагоністів Н2-рецепторів, інгібіторів протонної помпи) також, схоже, пов’язане з підвищеним ризиком раку шлунка. Поширеною причиною є канцерогенний ацетальдегід, який утворюється в ахлоргідридному шлунку. Тому рекомендується всім людям з ахлоргідридним шлунком та тим, хто регулярно приймає блокатори кислоти, давати L-цистеїн, щоб перетворити ацетальдегід у шлунку в безпечне з’єднання і зменшити ризик раку шлунку або стравоходу.
Оскільки парієтальні клітини також відповідають за утворення внутрішнього фактора, при гастриті типу А спостерігається значно знижене виділення цього транспортного білка, необхідного для всмоктування вітаміну В12 в тонкому кишківнику. Крім того, ризик розвитку карциноїдів, особливої форми злоякісних пухлин у шлунково-кишковому тракті, у три-шість разів вищий.
В результаті зниженого всмоктування вітаміну В12, важливого для утворення еритроцитів, розвивається особлива форма анемії, так звана перніциозна анемія. Це захворювання проявляється серед іншого через блідість, втому та зниження працездатності. Крім того, підозрюється зв’язок між дефіцитом вітаміну В12 та розвитком деменції, депресії та периферичних невропатій. Дефіцит вітаміну В12 також спричиняє підвищення рівня гомоцистеїну – незалежного фактора ризику розвитку атеросклерозу, інфаркту та інсульту. Якщо є підозра на гастрит типу А, запобіжним заходом слід визначити рівень вітаміну В12 у сироватці крові. Якщо спостерігається дефіцит вітаміну В12, симптоми анемії можна лікувати шляхом парентерального заміщення вітаміну В12.
Аутоімунний гастрит можна діагностувати, виявляючи в сироватці антитіла до парієтальних клітин (PCA) або внутрішнього фактора (IFA). Гастрит типу А часто виникає разом з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як цукровий діабет 1 типу, тиреоїдит Хашимото або хвороба Аддісона, при яких також можна виявити відповідні аутоантитіла.
При доведеному гастриті типу А, рекомендується щорічний гастроскопічний огляд через підвищений ризик розвитку карциноми.
Найпоширенішою формою хронічного гастриту є гастрит типу В.85% людей, які страждають хронічним запаленням слизової шлунку, страждають цим типом гастриту, який, як правило, викликається бактерією Helicobacter pylori(H. pylori), яка може вижити в кислому середовищі шлунку. Мікроб через утворення токсичних речовин пошкоджує слизову оболонку шлунку та викликає запальну імунну реакцію при безпосередньому контакті з клітинами шлунку. Це підтверджується тим, що через пошкодження слизової оболонки шлункова кислота потрапляє на незахищені клітини шлунку. Запалення слизової оболонки в основному локалізується в антральному відділі, але може також поширюватися в напрямку дна або ділянки тіла (пангастрит), що призводить до зменшення кількості парієтальних клітин. Згодом це може призвести до зменшення секреції шлункової кислоти та гіпохлоргідрії, що, однак, не досягає рівня гастриту типу А.
Сучасні опитування показують, що понад 50 % людей старше 60 років заражені H. pylori, причому інфекція часто набувається в дитинстві. Хоча колонізація шлунку H. pylori часто безсимптомна, приблизно у половини заражених через роки розвивається хронічний атрофічний гастрит. Ступінь та активність гастриту визначаються щільністю колонізації H. pylori; у багатьох випадках запалення слизової оболонки шлунку переростає у виразку шлунку (ulcus ventriculi), серйозним показником якої є кровотеча (кров у калі, блювота кров’ю).
Серйозним ускладненням гастриту типу В є значне збільшення ризику розвитку у хворого шлункової карциноми або лімфоми.8
Найважливішим методом лікування гастриту типу В є так звана ерадикаційна терапія. Пацієнти протягом певного часу приймають комбінацію інгібітора протонної помпи (наприклад, омепразол, пантопразол) та різних антибіотиків (потрійна терапія). Завдяки такому лікуванню інфекцію H. pylori можна усунути у 90% випадків. Успішна ерадикація також значно знижує ризик розвитку раку шлунку.
Через немалі побічні ефекти антибіотикотерапії значення ерадикаційної терапії при відсутності або лише слабковираженому запаленні слизової оболонки шлунку, яке викликане H. pylori, викликає суперечки, саме тому лікар і пацієнт разом повинні зважити переваги та ризики лікування інфекції H. pylori.
Гастрит типу С, який становить близько 10% хронічного запалення слизової шлунку, викликається речовинами, які подразнюють шлунок або безпосередньо пошкоджують слизову оболонку. Отже, говорять про хімічно-токсичний гастрит. Зокрема, знеболювальні засоби, такі як нестероїдні протизапальні препарати (наприклад, ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен, диклофенак), а також антибіотики можуть викликати такий гастрит. Іншими можливими речовинами, які можуть спровокувати запалення слизової оболонки шлунку, є отруйні та подразливі речовини, що містяться в каві, алкогольних напоях або сигаретному димі. Власна рідина організму, така як жовч, також може завдати шкоди, особливо в області Pyloris (воротар шлунку), коли вона повертається з дванадцятипалої кишки в шлунок (рефлюкс).
При лікуванні гастриту типу С важливе значення має усунення та уникнення причини шкідливих токсинів, наприклад, утримання від куріння та алкоголю або утримання від прийняття деяких ліків. Якщо не вдається уникнути медикаментозної терапії, яка пов’язана з тривалим вживанням нестероїдних протизапальних препаратів, терміново призначається спеціальний захист шлунку, наприклад, інгібітором протонної помпи.
Кожен, хто неодноразово або постійно страждав такими симптомами, як біль у шлунку, нудота або проблеми з травленням, повинен бути обстежений як можливо раніше. Якщо у вас є кров у калі або у блювоті, слід негайно звернутися до лікаря. Ретельний анамнез та ретельне фізичне обстеження (наприклад, ультразвукове дослідження) іноді можуть надати достатньо доказів гастриту. Однак, надійний діагноз можливий лише за допомогою гастроскопії.
Для пацієнтів, які хочуть уникнути незручностей під час проведення гастроскопії, або для яких таке втручання може бути тягарем через їх вік, неінвазивна діагностика є бажаною альтернативою для перевірки показань для проведення гастроскопії.
Це також стосується пацієнтів, яким гастроскопія не може бути проведена через анатомічні особливості. GastroPanel®- доступний аналіз крові, за допомогою якого можна перевірити підозрюваний діагноз атрофічного гастриту та визначити можливу локалізацію запалення слизової шлунку.
Перевага аналізу крові полягає в тому, що він не є стресовим, а отже, може бути використаний і для профілактичного медичного огляду у літніх людей. GastroPanel® був підтверджений у кількох великих дослідженнях, заснованих на гастроскопії, підтверджених біопсією. Усі дослідження були включені у відповідний метааналіз.
В рамках аналізу крові GastroPanel® для оцінки структури та функції слизової шлунку визначають концентрацію чотирьох різних параметрів у плазмі крові за допомогою кількісного імуноферментного тесту (ІФА):
■H. Pylori IgG (анти-Hp антитіла)
Наявність або відсутність H. pylori
■Пепсиноген I й II
Стан та атрофічний гастрит слизової тіла шлунку
■Амідований гастрин-17
Стан та атрофічний гастрит слизової оболонки антрального відділу
За результатами можна зробити твердження про наявність інфекції в минулому або активної інфекції H. pylori, що є необхідною умовою для більшості випадків гастриту. Крім того, результати GastroPanel® можуть підтвердити існування атрофічного гастриту та локалізацію запального пошкодження слизової оболонки (тіла, антрального відділу).
Більшість людей, які заражаються H. pylori, виробляють антитіла IgG до збудника. Вікова частота антитіл однакова у чоловіків та жінок. Багато пацієнтів з високим титром антитіл не мають симптомів, навіть якщо вони інфіковані H. pylori. Тому рівень антитіл не обов’язково корелює з тяжкістю клінічних симптомів. Якщо титр антитіл є єдиним визначеним біомаркером у GastroPanel®, який є підвищеним, це означає поверхневий, але не атрофічний гастрит, асоційований з H. pylori, в той час, як підвищений рівень антитіл, пов’язаний з аномаліями інших трьох біомаркерів, підтверджує діагноз атрофічного гастриту, асоційованого з H. pylori.
Проведення кількісного визначення антитіл людини класу IgG за допомогою ІФА для виявлення активної колонізації слизової шлунку має перевагу перед іншими загальноприйнятими методами аналізу (наприклад, дихальний тест з сечовиною 13С, тест калу на антиген): позитивних хворих на H. pylori можна вірогідно виявити також при наявності атрофічного гастриту, MALT-лімфоми, виразки шлунку або дванадцятипалої кишки, а також у людей, які приймають інгібітори протонної помпи або антибіотики.
Пепсиногени I й II є неактивними попередниками (зимогенами) травного ферменту пепсину. Перетворення в каталітично активний фермент відбувається в кислому середовищі шлунку шляхом відщеплення довшої послідовності амінокислот (автопротеоліз). У той час, як пепсиноген I вивільняється в просвіт шлунку лише основними та вторинними клітинами тіла, пепсиноген II також виробляється пілоричними залозами антрального відділу та дванадцятипалої кишки.
Частина синтезованого пепсиногену I також виділяється в кров. Концентрація пепсиногену I у кровотоку корелює з кількістю основних клітин у слизовій оболонці тіла. Зменшення цих клітин, спричинене атрофією слизової, також призводить до лінійного зниження рівня пепсиногену I у плазмі крові. Низька концентрація (нижче норми) пепсиногену I у плазмі, таким чином, вказує на атрофічний гастрит тіла. Оскільки атрофічний гастрит у шлунковому тілі є значним фактором ризику раку шлунку, скринінг, через виявлення пепсиногену I, також може бути використаний для ідентифікації людей, які мають підвищений ризик новоутворення і повинні бути більш детально обстежені за допомогою гастроскопії.
Підвищений рівень пепсиногену II у плазмі вказує на неатрофічне запалення слизової оболонки, яке зазвичай спричинене або інфекцією H. pylori, або тривалим вживанням препаратів ІПП. Вимірювання пепсиногену II також проводиться для одночасного використання з тестом на пепсиноген I для визначення співвідношення концентрацій пепсиногену I та II у плазмі (співвідношення ПГІ: ПГІІ). Співвідношення ПГІ: ПГІI виявилося ще одним важливим прогностичним параметром для оцінки структури та функції слизової шлунку. Якщо співвідношення, яке зазвичай становить від 3 до 20, опускається нижче норми, ймовірний атрофічний гастрит від помірного до важкого ступеня, а ризик розвитку раку шлунка значно збільшується.
Гастрин-17
Гастрини – це лінійні пептидні гормони, які виробляються так званими G-клітинами в антральному відділі шлунку, а також у дванадцятипалій кишці та підшлунковій залозі, і звідти вони транспортуються по кровоносним судинам до місць дії. G-клітини вивільняють у кровотік суміш гастринів різної молекулярної ваги та різної довжини пептидів, які синтезуються з препрогастрину в результаті посттрансляційних модифікацій. У здорових людей переважною формою гастрину в плазмі / сироватці є амідований гастрин-17 (із 17 амінокислотами).
Утворення антитіл IgG може тривати кілька тижнів після фактичного зараження. Через персистентність антитіл і, як наслідок, затримку зменшення титру IgG у сироватці крові, тест ще короткий час може давати (помилково) позитивні результати, попри успішну ерадикацію інфекції H. Pylori. Отже, будь-яка ерадикація повинна враховуватися при інтерпретації результатів GastroPanel®.
Секреція гастрину контролюється постгангліонарними парасимпатичними нервовими волокнами блукаючого нерва (Nervus vagus) та нейронами ентеральної нервової системи, які індукують вивільнення нейроендокринними клітинами шлунку гормону гастрин-релізінг пептиду (GRP, Gastrin-Releasing-Peptide) стимулюючого G-клітинами. Механічне розтягування слизової оболонки антрального відділу, спричинене хімусом у шлунку, також призводить до утворення гастрину, особливо якщо хімус дуже багатий білками. Вживання алкоголю, кофеїну або нікотину також має стимулюючий ефект на G-клітини.
Основна функція гастринів – стимулювати секрецію шлункової кислоти парієтальними клітинами в шлунковому тілі та посилювати рухливість антрального відділу через гладкі м’язи. Крім того, гастрини стимулюють основні клітини шлунку до секреції пепсиногену I та II. Нормальні рівні гастрину-17 в плазмі вказують на нормальну структуру та функцію антрального відділу. Гастрин-17 також можна оцінити як непрямий біомаркер стану в шлунковому тілі, оскільки низькі або високі значення гастрину-17 можуть призвести до порушення функції тіла через негативну зворотну реакцію, викликану пептидним гормоном.
Результати GastroPanel® мають максимальну інформативну цінність, якщо визначення гастрину-17 проводиться окремо натщесерце і додатково після того, як секреція гастрину стимулюється прийняттям висококалорійного білкового напою. Наприклад, у пацієнтів з інфекцією H. pylori, у яких знижений базальний рівень гастрину-17, додаткове визначення рівня гастрину-17 після стимуляції може надати інформацію про те, чи має місце атрофічна слизова оболонка антрального відділу та чи виснажені G-клітини (рівень гастрину-17 залишається низьким після стимуляції) або чи слизова в антральному відділі непошкоджена, та чи виробляється занадто багато кислоти (рівень гастрину-17 значно зростав після стимуляції) у тілі через функціональний розлад антрального відділу?
Підвищений базальний рівень гастрину-17 у сироватці/плазмі також можна виміряти при рідкісній формі особливої неоплазії, гастриномі (захворюваність: 0,5-3 випадки / на 1 мільйон населення / на рік). Ця пухлина, яка диференціюється від клітин, що продукують гастрин, здебільшого розташована в підшлунковій залозі, рідше у дванадцятипалій кишці або шлунку. Постійна секреція гастрину, як правило, призводить до діареї та збільшення вироблення кислоти в шлунку, а отже, до розвитку повторних виразок у шлунку та дванадцятипалій кишці (синдром Золлінгера-Еллісона).
Тест GastroPanel® призначений для діагностики симптоматичних (диспептичних) дорослих пацієнтів. Якщо обстеження GastroPanel® виявляє негативний результат у пацієнтів із симптомами, існує велика ймовірність того, що шлункові симптоми спричинені функціональною диспепсією або захворюванням, незалежним від слизової шлунку. Крім того, скринінг безсимптомних осіб можливий для визначення груп ризику раку шлунку, в першу чергу пацієнтів з інфекцією H. pylori та атрофічним гастритом. Однак пацієнтам, у яких діагностували атрофію слизової оболонки шлунку за допомогою GastroPanel®, все ще потрібна гастроскопія, і вони повинні її пройти, щоб можна було додатково дослідити ступінь пошкодження слизової та виявити наявність можливих передпухлинних змін.
Референтні області GastroPanel®
IgG H. pylori (антитіла до Hp): <30 EIU
Пепсиноген I: 30-160 мкг/л
Пепсиноген II: 3 -15 мкг/л
Співвідношення PGI: PGII: 3-20
Гастрин-17, базальний: 1-7 пмоль/л
Гастрин-17, стимульований: 3-30 пмоль/л
Тест GastroPanel® оптимізований для використання з оновленою Сіднейською системою класифікації гастриту 1 і в цьому сенсі розрізняють п’ять діагностичних класів на основі оцінки рівнів усіх чотирьох біомаркерів у плазмі крові:
1) нормальна слизова оболонка;
2) поверхневий (неатрофічний) H. pylori – асоційований гастрит;
3) атрофічний гастрит в антральному відділі;
4) атрофічний гастрит тіла;
5) атрофічний гастрит, як в антральному відділі, так і в тілі (пангастрит).
На додаток до цих п’яти категорій, які стосуються можливого пошкодження слизової шлунка, з результатів GastroPanel® можна отримати ще три специфічні діагностичні категорії для деяких функціональних розладів із нормальною морфологією шлунка
Першу пробу крові за допомогою пробірки ЕДТА беруть натщесерце, якщо це можливо, через десять годин (але принаймні хоча б чотири години) після утримання від їжі, кави та паління. Для визначення рівня гастрину-17 після стимуляції також беруть другу пробу крові після їжі. Для цього пацієнт приймає білковий порошок, що міститься в тестовому наборі, як напій. Через двадцять хвилин після споживання білкового напою кров відбирається в окрему пробірку ЕДТА.
Плазму слід відокремлювати негайно, але не пізніше як через дві години після забору крові, центрифугуванням пробірки ЕДТА. У виняткових випадках плазму також можна отримати без центрифугування, обережно осадивши клітинні компоненти проби крові та відокремивши їх від плазми.
Для виправляння проби використовують тільки нейтральні пробірки, передбачені в тестовому наборі, оскільки вони містять рідину-стабілізатор (GastroPanel® Stabilizer), яка гарантує стабільність зразка з урахуванням вимірюваних параметрів (особливо гастрину-17) під час транспортування до лабораторії. Доставлення має відбуватися протягом трьох днів при кімнатній температурі.
Щоб отримати повну інтерпретацію результатів GastroPanel®, під час виправляння проби слід заповнити спеціальну форму з даними анамнезу, давши відповідь на кілька питань (лікування, симптоми, прийняття ліків).
У випадках, коли через результати GastroPanel® виявлений аутоімунний гастрит (гастрит типу А) як можлива причина скарг пацієнта (наприклад, низький рівень пепсиногену I та відсутність антитіл до Hp), для виявлення/ виключення цієї форми хронічного атрофічного гастриту можна перевірити наявність (ауто) антитіл до парієтальних клітин (PCA) та/або внутрішнього фактора (IFA) у сироватці крові.
Цільовим антигеном РСА у парієтальних клітинах є насамперед Н+/ К+ -АТФ-аза, яка як протонна помпа бере значну участь в утворенні соляної кислоти у тілі шлунка. Діагностична чутливість PCA для аутоімунного гастриту становить від 80 до 90 %. У міру прогресування захворювання поширеність PCA зменшується в результаті втрати парієтальних клітин. Навіть у понад 90 % пацієнтів із перниціозною анемією в сироватці крові можна виявити циркуляційні аутоантитіла до парієтальних клітин.
Однак, PCA також виявляються у пацієнтів з аутоімунними ендокринопатіями (наприклад, тиреоїдит Хашимото, хвороба Аддісона, цукровий діабет 1 типу тощо), а також у здорових людей.
Антитіла до внутрішнього фактора (IFA) можуть бути виявлений приблизно у 50-70 % пацієнтів з аутоімунним гастритом і вважаються надзвичайно специфічними для хронічного атрофічного гастриту та пов’язаних із ним синдромів дефіциту вітаміну В12. У деяких пацієнтів без клінічних ознак перниціозної анемії можливо присутні антитіла до внутрішнього фактора (IFA). Однак у цих пацієнтів частіше клінічні прояви розвиваються у наступні роки.
Діагностичне значення присутності аутоімунного гастриту збільшується за рахунок комбінованого виявлення PCA та IFA, оскільки принаймні одне аутоантитіло виявляється приблизно у 90% уражених. Клінічні дослідження підтвердили хорошу кореляцію між виявленням антитіл та ендоскопічними результатами.
Антитіла до парієтальних клітин (PCA)
Антитіла до внутрішнього фактора (IFA)
У процесі аутоімунного гастриту руйнування парієтальних клітин часто призводить до суттєво зниженого вивільнення внутрішнього фактора, транспортного білка, необхідного для всмоктування вітаміну В12 в тонкому кишківнику. Якщо є підозра на гастрит типу А, слід визначати як запобіжний захід для злоякісної анемії рівень вітаміну В12 у сироватці крові. Якщо спостерігається дефіцит вітаміну В12, симптоми цієї форми анемії можна лікувати шляхом парентерального заміщення вітаміну В12.
Вітамін В 12 у сироватці
