m226 Стафілококовий ентеротоксин TSST (золотистий стафілокок) (1754)

Метод:

   FEIA (Fluoreszenz Enzym Immunoassay/Флуоресцентний імуноферментний аналіз, ImmunoCAP (Імунофлуоресценція на твердій фазі)) – кількісне визначення.

Загальна характеристика:

   Пацієнти з атопічним дерматитом (АД) часто колонізовані  штамами Staphylococcus aureus  (Sa), які секретують екзотоксини, такі як  ентеротоксини стафілококів  A, B, C, D, E та токсин синдрому токсичного шоку (SEA, SEB, SEC, SED, SEE та TSST). ), де SEA і SEB, здається, є найважливішими, що беруть участь у синтезі IgE.

Показання для призначення:

• для діагностики алергічних реакцій;
• для оцінки рівня сенсибілізації та ризику розвитку алергічних реакцій;
• контролю ефективності проведеної терапії;
• для оцінки зниження рівня сенсибілізації після виключення контакту з алергеном та проведення терапії;
• з метою оцінки напруженості імунної системи.

Маркер:

   Маркер сенсибілізації до алергенів основних груп

Клінічна значимість:

   Пацієнти з атопічним дерматитом (AD) часто колонізовані  штамами Staphylococcus aureus  (Sa), які секретують екзотоксини, такі як  ентеротоксини Staphylococcus  , ентеротоксини A, B, C, D, E та токсин синдрому токсичного шоку (SEA, SEB, SEC, SED, SEE та TSST), де SEA і SEB, здається, є найважливішими, що беруть участь у синтезі IgE.

   Хоча, мабуть, найбільш відомі як викликають харчові отруєння, ці токсини можуть діяти як специфічні алергени та індукувати антитіла IgE, які можуть посилити запалення шкіри при AD. SEA та SEB також беруть участь в інфекціях і можуть діяти як так звані суперантигени, модулюючи та/або посилюючи алергічне запалення.

   Sa накопичується на поверхні шкіри, і вважається, що виділені токсини проникають у шкіру через шкірні ураження AD. Щільність колоній Sa в ураженнях шкіри в 100-1000 разів вища, ніж у нормальних ділянок шкіри пацієнтів з AD. Крім того, значно більша частота колоній виявлена ​​на очевидно нормальній шкірі пацієнтів з AD порівняно зі шкірою здорових суб’єктів. Поширеність колонізації Sa у дітей з AD становить 93%, що можна порівняти з таким у дорослих.

   Циркулюючі антитіла IgE до SEA та SEB присутні у 50–85 % пацієнтів із хронічним АД. Титри специфічних IgE до SEA та/або SEB корелювали з тяжкістю захворювання та щільністю колоній Sa у шкірі. Сенсибілізовані пацієнти мали більш важкий АД; ця кореляція більш визнається у віковій групі <7 років. Крім того, пацієнти, які мали як екзотоксин, що продукує Sa на шкірі, так і антитіла IgE до того самого токсину, мали значно більш важкий AD. Передбачається, що екзотоксин-специфічні антитіла IgE та екзотоксин-продукуючий Sa слід вимірювати одночасно, щоб оцінити вплив екзотоксину на тяжкість AD.

Правила підготовки пацієнта:

   Вранці, натщесерце (можна пити чисту негазовану воду) або через 4 години після останнього прийому їжі, не курити протягом 30 хвилин до аналізу. Дітям до 1 року не приймати їжу протягом 30-40 хвилин до дослідження. Дітям віком від 1 до 5 років не вживати їжі протягом 2-3 годин до дослідження.

Транспортування:

   У замороженому вигляді (-20 ° С), не допускаючи розморожування