Інтерферон-гама в сироватці ІФН-γ / IFN-γ (1252)

Метод:

ELISA (імуноферментний) – кількісне визначення.

Загальна характеристика:
   Інтерферон-гамма/IFN-γ/ІФН-γ – найважливіший прозапальний цитокін, який в організмі людини виробляється природними кілерними клітинами, CD8 цитотоксичними супресорними клітинами та CD4 Th1 клітинами. Він активує ефекторні функції нейтрофілів, макрофагів, цитотоксичних T-лімфоцитів, природних кілерних клітин, зокрема їх цитотоксичність, здатність знищувати мікроорганізми (мікробоцидність), продукцію цитокінів, нітрооксидних радикалів, супероксидних паракалів, що призводить до кліток; активує синтез білків гострої фази запалення; блокує реплікацію рибонуклеїнової кислоти та дезоксирибонуклеїнової кислоти вірусу, продукцію білків вірусу, утворення зрілих вірусних частинок.

   Цитокіни – гормоноподібні білкові молекули активованих клітин імунної системи, що забезпечують міжклітинні взаємодії.

Показання для призначення:

• Визначення рівня інтерферону; оцінка імунологічної реактивності організму/інтерферонового статусу для вибору оптимальної терапії

Маркер:

   Маркер оцінки стану імунної системи (основного імуноглобуліну, що бере участь в імунній відповіді).

Клінічна значимість:

   Дефіцит IFNγR1 пов’язаний із порушенням імунної відповіді, опосередкованою IFN-γ, і підвищеною чутливістю до різних інфекцій і численних ускладнень. Дефіцит IFNγR1 може бути спричинений гетерозиготними аутосомними мутаціями пари основ, гомозиготною рецесивною міссенс-мутацією та повним дефіцитом. Дефіцит IFNγR1 був тісно пов’язаний з бактеріальними, вірусними та паразитарними інфекціями та викликав первинний імунодефіцит, що часто призводило до менделівської сприйнятливості до мікобактеріальних захворювань. Крім того, у пацієнтів з дефіцитом IFNγR1 повідомлялося про випадкову інфекцію іншими внутрішньоклітинними патогенами, такими як Salmonellae, Listeria ,Histoplasma, Toxoplasma та віруси. Дефіцит IFNγR може блокувати взаємодію з IFN-γ, що призводить до інфікування Listeria monocytogenes, Chlamydia pneumoniaeта Yersinia enterocolitica. Цей IFNγR-індукований імунодефіцит був пов’язаний зі зниженням рівня активації макрофагів і зниженням рівня мРНК індуцибельної синтази оксиду азоту. Крім того, бактеріальні, вірусні та паразитарні інфекції також можуть пригнічувати експресію IFNγR, щоб уникнути противірусної імунної відповіді; наприклад, вірусна інфекція денге показала зниження експресії IFNγR, тоді як ранній білок вірусу Епштейна-Барра у вірусі EB може пригнічувати імунітет, опосередкований клітинами господаря, і уникнути противірусної імунної відповіді шляхом зниження експресії IFNγR та інгібування сигнального шляху IFN-γ. Інфікування мишачих макрофагів Mycobacterium avium знижувало експресію IFNγR  і наявність шистосомозу призводило до тривалого гіперметилювання ДНК IFNγR1, блокуючи функції сигнального шляху IFN-γ. IFN-γ відіграє різні ролі як у захисті пухлини, так і в її відторгненні. Пацієнти з дефіцитом IFNγR були схильні до мікобактеріальних захворювань і більшого ризику розвитку раку, особливо пов’язаного з вірусними інфекціями. IFNγR відіграє подвійну роль у розвитку імунозалежних захворювань; наприклад, дефіцит IFNγR викликає захворювання, пов’язані з імунною системою, тоді як надмірна експресія IFNγR може активувати запалення або специфічну сигналізацію, пов’язану з травмою, щоб викликати захворювання людини. Активовані астроцити можуть стати нейротоксичними при стимуляції IFN-γ  . IFNγR-активовані астроцити були високо активовані в місцях, уражених нейродегенеративними захворюваннями , такими як бічний аміотрофічний склероз, хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона та розсіяний склероз. Передача сигналів IFN-γ-IFNγR-JAK-STAT була важливою для регулювання нейротоксичних ефектів. вПаркінсонізм , передача сигналів IFN-γ разом із TNF-α відіграють ключову та клітинно-специфічну роль у стимулюванні та підтримці активації гліальних клітин.

Правила підготовки пацієнта:

   Вранці, натщесерце (можна пити чисту негазовану воду), через 12 годин після останнього прийому їжі, не палити протягом 30 хвилин до аналізу. Дітям до 1 року не приймати їжу протягом 30-40 хвилин до дослідження. Дітям віком від 1 до 5 років не вживати їжі протягом 2-3 годин до дослідження. Виключити (за згодою з лікарем) прийом лікарських препаратів протягом 12 годин до дослідження. Виключити з раціону алкоголь, фізичну та емоційну перенапругу протягом 24 годин до дослідження.

Інтерференція:

Не визначається

Інтерпретація:

Нижня межа чутливості методу: 0,1 IU/мл.