Антитіла до базальної мембрани гломерулярного апарату нирок (0016)

Метод:

   ELISA(EIA) (Enzym Immunoassay/Імуноферментний аналіз) – кількісне визначення.

Загальна характеристика:

   Антитіла до базальної мембрани гломерулярного апарату нирок (антитіла до БМК) – це аутоантитіла, що утворюються проти одного зі структурних компонентів колагену IV типу, який знаходиться на базальній мембрані ниркових клубочків і легеневих альвеол. 

   Взаємодія цих аутоантитіл з базальною мембраною призводить до запалення, що проявляється у вигляді гломерулонефриту і легеневої кровотечі. Виявлення антитіл до БМК в поєднанні з гломерулонефритом і руйнуванням легеневої тканини називається синдромом Гудпасчера.

   Гломерулонефрит, викликаний антитілами до БМК, – це досить рідкісне захворювання, що становить приблизно 5% випадків всіх гломерулонефритів і 10-20% випадків швидко прогресуючого гломерулонефриту. У крові більшості пацієнтів з цим захворюванням вдається виявити антитіла до БМК. Найчастіше це імуноглобуліни класу G, в більш рідкісних випадках вони належать до класу IgA та IgM. 

Показання для призначення:

• Гломерулонефрит
• синдром Гудпасчера.

Маркер:

   Неспецифічної аутоімуної реактивності

Клінічна значимість:

   Синдром Гудпасчера – це системний капілярит, який зазвичай проходить з переважним ураженням альвеол в легенях і базальних мембран гломерулярного апарату нирок по типу геморагічного пневмоніту і гломерулонефриту.

   Причини розвитку даного синдрому на сьогоднішній день не встановлені точно. За статистикою, патології схильні чоловіки у віці від 20 до 30 років, і серед найбільш частої підстави розвитку патології зустрічається наявність спадкової схильності. Також причиною розвитку синдрому може виступати куріння, але серед додаткових чинників також можуть бути присутніми вірусні інфекції, які вражають дихальний тракт, або вдихання вуглеводню.

   Вперше захворювання було описано Гудпасчером на початку 20 століття (в 1919 році) відповідно і було названо ім’ям першовідкривача.

Симптоми:

   Патологія починається клінічними ознаками легеневого захворювання. Найбільш вираженим ознакою захворювання є відхаркування крові. Однак воно може й не бути в разі наявності геморагічних проявів. При такому розвитку на рентгенограмі легенів пацієнта присутні тільки інфільтративні зміни або ж діагностується респіраторний дистрес-синдром.

   Найбільш вираженим проявом синдрому виступають: біль в області грудної клітини і кашель, зниження працездатності і ознаки загального нездужання, лихоманка, зниження ваги, задишка, яка виникає в основному при підвищеному фізичному навантаженні. Макрогематурія зазвичай присутня у 40% пацієнтів.

   Ознаки патології протягом тривалого періоду часу коливаються в діапазоні від чистих і легких хрипів до тріскучих і сухих при аускультації. Також хворі зазвичай відрізняються блідістю через анемію, ціанозом слизових оболонок і наявністю периферичних набряків. Температура тіла може підвищуватися до субфебрильних показників.

   Зазвичай при даній патології не виявляється змін перкураторного звуку. Досить рідко діагностується вкорочення перкураторного звуку над значним осередком крововиливу в легенях. Артеріальна гіпертензія може виявлятися при діагностиці серцево-судинної системи. Також відзначається наявність неголосного систолічного шуму, приглушеність серцевих тонів, шум тертя перикарда може спостерігатися при прогресуванні ниркової недостатності. Прогресування ураження нирок разом з артеріальною гіпертензією призводить до розвитку серцевої недостатності за лівошлуночковим типом, що в результаті веде до набряку легенів і розвитку серцевої астми.

   Зазвичай ураження нирок розвивається після розвитку легеневої симптоматики. Серед явних клінічних ознак: артеріальна гіпертензія швидка і прогресуюча ниркова недостатність, олігоанурія, гематурія або іноді макрогематурія. Синдром Гудпасчера зазвичай відрізняється особливо важким перебігом. При цьому тривалість життя хворого може становити в межах від декількох місяців до 1-3 років. Причиною летального результату зазвичай виступає уремія і легенева кровотеча.

Правила підготовки пацієнта:

1. Вранці, натщесерце з 8 до 11  години  або через 4-5 годин після останнього вживання їжі. За 24 години до здачі аналізу не вживати жирну їжу. Дітям у віці до 1 року не приймати їжу протягом 30-40 хвилин до дослідження. Дітям у віці від 1 до 5 років не приймати їжу протягом 2-3 годин до дослідження.
2. Незадовго до взяття крові випити 1–2 склянки звичайної негазованої води. Дітей обов’язково напувати негазованою водою (порціями, до 150-200 мл, протягом 30 хвилин).
3. Забір крові проводити перед прийомом медикаментів. Факт прийому медикаментів вказати в бланку направлення. 
4. Виключити вплив фізичного навантаження і психоемоційних факторів у день здачі, не палити  протягом 30 хвилин до здачі аналізу.

Умови доставки в лабораторію:

   В охолодженому вигляді (при tº +2 +8 ºС) до 24 годин.

Умови доставки у Німеччину:

   У замороженому вигляді (при tº -20 ºС).

Інтерференція:

Не визначається

Інтерпретація:

< 20 U/ml.