Антитіла до дісіалогангліозиду IgG, IgM в лікворі / GD1b 2930
Гангліозиди – це глікосфінголіпіди, що складають 6% ліпідів нервової системи, є структурною частиною мієліну шванновських клітин, синаптичних мембран та нейром’язових закінчень. Молекула гангліозидів містить церамід, вуглеводи та сіалові кислоти. В ЦНС та периферичних нервах різний спектр гангліозидів: GM1 та GD1a – на моторних нервах, GQ1b – на черепно-мозкових нервах, GD1b – на сенсорних нервах. Атипова експресія пов’язана з деякими пухлинами (нейробластоми, меланоми, гліоми, лімфоми, рак легенів і передміхурової залози).
ELISA (EIA) – імуноферментний аналіз, кількісне визначення антитіл.
- Підозра на аутоімунну периферійну нейропатію.
- Антитіла IgG – при синдромі Гійєна-Барре.
- Антитіла IgM – при сенсорній нейропатії, сенсорній атактичній нейропатії та CANOMAD.
- Спеціальної підготовки не потрібно.
Антитіла до гангліозидів є маркером аутоімунної реакції, пов’язаної з гострими та хронічними полінейропатіями. Часто виникає перехресна імунна реакція з ліпополісахаридами бактерій шлунково-кишкового тракту, зокрема Campylobacter jejuni, що викликає синдром Гійєна-Барре. Інфекції цитомегаловірусу, вірусу Епштейна-Барр, Mycoplasma pneumoniae та Haemophilus influenzae також можуть індукувати аутоімунні відповіді. Характерною ознакою є білково-клітинна дисоціація у цереброспінальній рідині. Синдром Гійєна-Барре та його форми, зокрема синдром Міллера-Фішера, супроводжуються ураженням черепно-мозкових нервів, офтальмоплегією, арефлексією, атаксією. Хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія має прогресуючий перебіг із загостреннями та ремісіями.