Антитіла до BPI (Бактерицидний білок, підвищуючий проникність) (2050)

Метод – ELISA (імуноферментний) – кількісне визначення.

Загальна характеристика:

Бактерицидний білок/протеїн, що підвищує проникність (BPI ) – це білок, який є частиною вродженої імунної системи . Належить до сімейства ліпід-зв’язуючих глікопротеїнів сироватки .

BPI спочатку був ідентифікований у нейтрофілах , але виявляється в інших тканинах , включаючи епітеліальну оболонку слизових оболонок . Це ендогенний білок із потужною знищуючою дією проти грамнегативних бактерій . Він зв’язується зі сполуками, званими ліпополісахаридами , що виробляються грамнегативними бактеріями. Ліполісахариди є потужними активаторами імунної системи; однак BPI у певних концентраціях може запобігти цій активації.

Показання для призначення:

• кістозному фіброзі (91%);
• реактивний артрит;
• ВІЛ;
• хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ);
• хронічні запальні захворювання кишечника: хвороба Крона (23%) або виразковий коліт (37%);
• первинний склерозуючий холангіт (36%);
• аутоімунних захворюваннях печінки;
• гранульоматозі Вегенера;
• синдром Чарга-Строса;
• ревматоїдний артрит.

Маркер:
Неспецифічної аутоімуної реактивності

Клінічна значимість:

Муковісцидоз (також Кістозний фіброз /КФ) — аутосомне, рецесивне, спадкове захворювання екзокринної залози. Воно уражає легені, потові залози та травну систему, спричинюючи хронічні респіраторні та травні проблеми.

Реактивний артрит (англ. Reactive arthritis) — системне імунозапальне захворювання суглобів, яке супроводжується асептичним запаленням суглобів, та спричинене гострим інфекційним захворюванням іншого органу або системи організму (найчастіше травної або сечостатевої систем), при якому первинний інфекційний агент не виділяється із синовіальної рідини суглоба при використанні стандартних поживних середовищ, що розпочинається одночасно із початком гострого інфекційного процесу або за невеликий проміжок часу після нього (зазвичай 2—4 тижні), та є одним із системних клінічних проявів цієї інфекції. У частині літератури прикладами реактивного артриту наводять ревматизм та хворобу Райтера, хоча ревматизм давно виведений за межі реактивного артриту. Хвороба (або синдром) Райтера натепер вважається одним із варіантів реактивного артриту, а до 1969 року фактично ці терміни були синонімами одного і того ж захворювання.

Ві́рус імунодефіци́ту люди́ни або ВІЛ (англ. Human Immunodeficiency Virus, HIV) — два види вірусів роду лентивірусів родині ретровірусів), які уражають людину. Спричинюють таку хворобу, як ВІЛ-інфекція, термінальною стадією якої є синдром набутого імунного дефіциту (СНІД), при якому імунна система організма хворого втрачає можливість захищати його від деяких ВІЛ- асоційованих хвороб: деяких пухлин та опортуністичних інфекцій (ВІЛ-асоційовані інфекції), не типових для здорової людини. Без лікування смерть від СНІДу настає у 100% випадків. У середньому, людина з ВІЛ-інфекцією, яка не отримує специфічне лікування, помирає через 9-11 років після зараження (залежно від виду вірусу). Високоактивна антиретровірусна терапія дозволяє значно збільшити тривалість життя.

Хроні́чне обструкти́вне захво́рювання леге́нь (ХОЗЛ) — хронічне захворювання, основним патогенетичним механізмом якого є хронічне обмеження повітряного потоку у дихальних шляхах, спричинене незворотною (або малозворотною) бронхообструкцією внаслідок ремоделювання дихальних шляхів. Це поширене хронічне захворювання, яке характеризується стійкими респіраторними симптомами і обмеженням повітряного потоку через патологічні зміни дихальних шляхів та/чи альвеол, зазвичай спричинені значним ушкоджувальним впливом шкідливих частинок або газів. Хронічне обмеження повітряного потоку, характерне для ХОЗЛ, спричинене комбінацією ураження дрібних дихальних шляхів (бронхів і бронхіол) та руйнування паренхіми легень (емфізема); відносний внесок кожного з чинників варіабельний в різних пацієнтів.

Хвороба Крона (ХК, англ. Crohn’s disease)  — хронічне неспецифічне гранулематозне запалення шлунково-кишкового тракту, яке може вражати всі відділи шлунково-кишкового тракту від ротової порожнини до ануса. Хвороба названа на честь американського гастроентеролога Берріла Бернарда Крона, який у 1932 році описав низку пацієнтів із запаленням клубової кишки, яку найчастіше уражає хвороба.

Первинний склерозуючий холангіт (ПСХ) — це вогнищеве запалення, фіброз і звуження жовчних проток, які не мають відомої причини. Проте 80% пацієнтів також мають запальні захворювання кишечника, найчастіше виразковий коліт. Інші супутні захворювання включають розлади сполучної тканини, аутоімунні розлади та синдроми імунодефіциту, іноді ускладнені опортуністичними інфекціями. Втома та свербіж розвиваються підступно та прогресуюче. Діагностика проводиться за допомогою холангіографії (магнітно-резонансної холангіопанкреатографії (МРХПГ) або ендоскопічної ретроградної холангіопатії (ЕРХПГ)). Трансплантація печінки показана при прогресуючому захворюванні.

Синдро́м Вегене́ра (також гранулемато́з Вегенера, англ. Wegener’s granulomatosis (WG); гранулематоз з поліангіїтом, англ. Granulomatosis with polyangiitis (GPA)) — гранулематозно–некротичний васкуліт з переважним ураженням респіраторної системи та нирок. Цей синдром часто розглядають як варіант вузликового періартеріїту.

Синдром Чарга-Стросса, или синдром Черджа-Стросс, или эозинофильный гранулёматоз с полиангиитом (англ. Churg-Strauss syndrome) — редкое врожденное аутоиммунное заболевание, характеризующееся патологиями развития различных органов. Развивается либо в результате генетической мутации (мутация гена CHD7), либо под воздействием внешних факторов. Болезнь впервые описана в 1951 году Джейкобом Чургом[en] и Лоттой Штраус[en] как «аллергический грануломатоз». Как отдельное заболевание синдром был выделен в 1990 году. Частота заболевание колеблется от 2 до 8 случаев на 1 млн человек. Половых различий в заболеваемости мужчины и женщин не выявлено. Болезнь начинает проявляться примерно в возрасте 38—49 лет. Развитие синдрома проходит три стадий. На начальном этапе развиваются аллергические проявления: ринит, синусит, поллиноз, бронхиальная астма и лекарственная непереносимость. На второй стадии развивается гиперэозинофильный синдром, клинически проявляющийся в синдроме Леффлера, эозинофильной пневмонии и эозинофильном гастроэнтерите. В третьем периоде появляются признаки системного васкулита.

Правила підготовки пацієнта:

Вранці натщесерце (можна пити чисту негазовані воду) або через 4 години після останнього прийому їжі, не курити протягом 30 хвилин до аналізу

Транспортування: у замороженому вигляді (при tº -20 ºС), не допускаючи розморожування.

Інтерференція:

Не визначається

Інтерпретація:

<10 U/ml